Une étude publiée en février 2026 dans la revue Science pourrait bien rebattre les cartes de l’oncologie. Selon Futura Sciences, des chercheurs internationaux ont mis en évidence des parallèles génétiques troublants entre les cancers félins et humains, ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques pour les deux espèces. Menée par le Wellcome Sanger Institute de Cambridge, en collaboration avec l’université Cornell, l’Ontario Veterinary College et l’université de Berne, cette recherche s’appuie sur l’analyse de 493 tumeurs félines issues de cinq pays différents et couvrant 13 types de cancers distincts.
Ce qu'il faut retenir
- Une mutation génétique clé : le gène TP53, impliqué dans la régulation du cycle cellulaire, était muté dans 33 % des tumeurs félines analysées, un taux quasi identique à celui observé dans les cancers humains (34 %).
- Sept gènes « drivers » ont été identifiés dans le cancer mammaire félin, dont FBXW7, présent dans plus de la moitié des tumeurs étudiées et associé à un pronostic défavorable dans les cancers du sein humains.
- Des signatures génétiques communes pour plusieurs types de cancers, notamment cutanés, digestifs et du système nerveux central, souvent liées à des facteurs environnementaux partagés.
- Une base de données en libre accès a été créée à partir des 493 échantillons, constituant une ressource majeure pour la recherche biomédicale.
- Des pistes thérapeutiques prometteuses : certaines chimiothérapies ciblées agissent plus efficacement sur les tumeurs félines porteuses de la mutation FBXW7.
Une avancée majeure en oncologie comparée
Pour la première fois, une équipe internationale a cartographié à grande échelle les mutations génétiques des cancers félins, révélant des similitudes troublantes avec ceux touchant l’humain. Selon Futura Sciences, cette étude confirme que les chats domestiques, exposés aux mêmes polluants et perturbateurs environnementaux que leurs propriétaires, représentent un modèle biologique pertinent pour la recherche médicale. « Les chats ne sont plus considérés comme des sujets d’étude isolés, mais comme des partenaires dans la compréhension des mécanismes du cancer », précise la Dr Latasha Ludwig, pathologiste vétérinaire à Cornell et coautrice de l’étude.
Cette approche s’inscrit dans le cadre du concept One Health (« Une seule santé »), qui encourage l’échange de données entre médecine vétérinaire et médecine humaine. « Nous ne traitons plus ces problèmes comme séparés, mais comme un défi biologique commun », ajoute la Dr Ludwig. Les résultats de cette recherche pourraient ainsi bénéficier aussi bien aux chats qu’aux humains, en accélérant le développement de traitements ciblés.
Des mutations génétiques partagées, un espoir thérapeutique
Parmi les découvertes les plus marquantes, les chercheurs ont identifié plusieurs gènes communs aux cancers félins et humains. Le gène TP53, souvent surnommé « gardien du génome » en raison de son rôle dans la suppression des tumeurs, était muté dans 33 % des cas félins analysés, un chiffre quasi identique à celui relevé dans les études humaines. « Cette convergence n’est pas une surprise totale pour les spécialistes », note le Dr Bruce Kornreich, directeur du Cornell Feline Health Center. « Les chats et les humains partagent le même environnement domestique, ce qui en fait des modèles complémentaires pour étudier l’impact des facteurs environnementaux sur le développement des cancers. »
L’étude a également révélé des parallèles génétiques dans plusieurs types de cancers. Dans le cas du cancer mammaire félin, sept gènes « drivers » — dont FBXW7, présent dans plus de 50 % des tumeurs analysées — ont été identifiés. Chez la femme, ce même gène est associé à un pronostic défavorable dans les cancers du sein. « Ces similitudes ouvrent la porte à des traitements ciblés qui pourraient bénéficier aux deux espèces », explique la Dr Louise Van Der Weyden, autrice principale de l’étude et chercheuse au Wellcome Sanger Institute. « Nous progressons vers une médecine de précision où l’on cible la mutation spécifique, et non plus seulement l’espèce ou le type de tumeur. »
Un environnement partagé, un facteur clé
Le carcinome cutané félin illustre parfaitement l’importance de l’environnement commun aux chats et aux humains. Les signatures génétiques liées aux rayons UV observées chez les félins ressemblent fortement à celles des mélanomes humains. « Cela montre à quel point notre environnement partagé influence le développement des cancers », souligne la Dr Ludwig. D’autres parallèles ont été établis pour les cancers du sang, des os, des poumons, du système digestif et du système nerveux central, renforçant l’idée que les chats pourraient devenir des alliés précieux dans la lutte contre cette maladie.
Les tests réalisés en laboratoire sur des cultures cellulaires ont déjà permis de constater que certaines chimiothérapies ciblées agissaient plus efficacement sur les tumeurs félines porteuses de la mutation FBXW7. Bien que des études complémentaires soient nécessaires, ces premiers résultats laissent entrevoir des applications cliniques concrètes. « Nous entrons dans une nouvelle ère où la recherche sur le cancer ne se limite plus aux modèles murins, mais intègre des espèces plus proches de l’humain dans leur exposition environnementale », commente la Dr Van Der Weyden.
Cette étude rappelle aussi l’importance de la recherche vétérinaire dans l’avancée médicale. « Les chats domestiques, souvent négligés dans les programmes de recherche, se révèlent être des acteurs clés dans la compréhension des maladies humaines », conclut la Dr Van Der Weyden. Une raison de plus, si besoin était, de reconsidérer le rôle des animaux de compagnie bien au-delà de leur simple compagnie.
Les chats partagent avec les humains le même environnement domestique et sont exposés aux mêmes polluants et perturbateurs environnementaux, ce qui en fait des modèles biologiques complémentaires pour étudier l’impact de ces facteurs sur le développement des cancers. Leurs similarités génétiques avec l’humain, notamment pour des gènes comme TP53 ou FBXW7, renforcent cette pertinence.
