Un patient norvégien de 63 ans, atteint du VIH depuis 2006 et d’un syndrome myélodysplasique en 2017, est aujourd’hui en rémission durable des deux maladies, selon Futura Sciences. Cette guérison, rendue possible par une greffe de moelle osseuse issue de son frère, repose sur une mutation génétique extrêmement rare, la CCR5 delta 32. Les résultats, publiés le 14 avril 2026 dans la revue Nature Microbiology, offrent de nouvelles perspectives pour la recherche sur le VIH.

Ce qu'il faut retenir

  • Un Norvégien de 63 ans est en rémission durable du VIH et d’un syndrome myélodysplasique après une greffe de moelle osseuse.
  • Le donneur, son frère, était porteur de deux copies de la mutation CCR5 delta 32, une caractéristique génétique rare présente chez moins de 1 % de la population.
  • La mutation CCR5 delta 32 bloque l’entrée du VIH dans les cellules immunitaires, permettant une guérison fonctionnelle.
  • Deux ans après la greffe, le patient a arrêté son traitement antirétroviral sans signe de réactivation du virus.
  • Les médecins qualifient ce cas de rémission durable, bien que le terme de guérison reste prudent.

Un parcours médical marqué par deux pathologies graves

Tout commence en 2006, lorsqu’un homme de 44 ans, résidant à Oslo, apprend sa séropositivité au VIH. À l’époque, le diagnostic équivaut à une condamnation à vie, mais l’arrivée des traitements antirétroviraux (TAR) change la donne. Comme le rapporte Futura Sciences, le patient entame un traitement en août 2010, qui réduit sa charge virale à des niveaux indétectables. Désormais, il ne peut plus transmettre le virus par voie sexuelle. Pourtant, son état de santé se dégrade à partir de 2017. Fatigue chronique, baisse des cellules sanguines : les médecins diagnostiquent un syndrome myélodysplasique, une maladie cancéreuse touchant la moelle osseuse.

Un premier traitement permet une rémission temporaire, mais une rechute survient rapidement. Face à l’urgence, les hématologues de l’hôpital universitaire d’Oslo, dirigés par le Dr Anders Eivind Myhre, envisagent une greffe de moelle osseuse. L’objectif est de remplacer les cellules malades par des cellules souches saines. Une intervention risquée, mais nécessaire pour sauver le patient.

Une mutation génétique rarissime offerte par un frère compatibles

La recherche d’un donneur compatible se heurte à une difficulté majeure : trouver un individu porteur de la mutation CCR5 delta 32. Cette anomalie génétique, présente chez moins de 1 % des Européens du Nord, empêche le VIH de pénétrer dans les lymphocytes T CD4, cellules cibles du virus. Les antécédents médicaux montrent que cette mutation a déjà permis à d’autres patients de guérir du VIH après une greffe, mais les cas restent exceptionnels.

Les probabilités sont faibles : un frère ou une sœur a 25 % de chances d’être compatible pour une greffe, et la fréquence de la mutation CCR5 delta 32 est de 1 % dans les populations d’Europe du Nord. « Un scénario improbable », souligne le Dr Myhre. Contre toute attente, le frère du patient, âgé de 60 ans, accepte de donner sa moelle osseuse. Contre toute attente encore, les analyses révèlent qu’il est porteur de deux copies de la mutation CCR5 delta 32 — une rareté absolue.

« Un frère ou une sœur a 25 % de chance d’être compatible pour une greffe, et la fréquence de CCR5 delta 32 est d’environ 1 %, dans les populations d’Europe du Nord. Il s’agit donc d’un scénario improbable, et nous ne connaissions pas le statut CCR5 du donneur avant la greffe. »
Dr Anders Eivind Myhre, hématologue à l’hôpital universitaire d’Oslo

Une rémission durable confirmée deux ans après la greffe

La greffe a lieu en 2023. Deux ans plus tard, les analyses confirment un remplacement total des cellules immunitaires du patient par celles de son frère. Aucune trace de VIH capable de se répliquer n’est détectée dans les 65 millions de lymphocytes T CD4 prélevés. Les médecins autorisent alors l’arrêt du traitement antirétroviral. Le patient, désormais âgé de 63 ans, est toujours en rémission.

Les chercheurs, dont l’étude est publiée dans Nature Microbiology, qualifient ce cas de rémission durable. Le Dr Marius Trøseid, spécialiste des maladies infectieuses à Oslo, précise que le patient a déclaré avoir « l’impression d’avoir gagné deux fois au loto » : guéri de sa maladie de la moelle osseuse et probablement du VIH. Pourtant, les scientifiques restent prudents. « Il s’agit très probablement d’une guérison, mais nous ne savons pas ce qui se passera lorsque ce patient atteindra un âge très avancé et que son système immunitaire s’affaiblira », explique le Dr Trøseid.

Et maintenant ?

Ce cas unique pourrait servir de référence pour de futures greffes chez des patients atteints à la fois de VIH et de cancers du sang. Les chercheurs espèrent affiner les critères permettant de déterminer quand un patient est en rémission à long terme. Cependant, la rareté de la mutation CCR5 delta 32 limite les possibilités : il faudra probablement explorer d’autres pistes, comme des thérapies géniques ciblant cette mutation. Une avancée majeure, mais dont les applications resteront exceptionnelles dans un premier temps.

Vers une guérison fonctionnelle du VIH ?

Cette découverte s’inscrit dans une série de cas documentés depuis le célèbre « patient de Berlin », Timothy Ray Brown, premier cas documenté de guérison du VIH après une greffe de moelle osseuse porteuse de la mutation CCR5 delta 32 en 2007. Depuis, d’autres patients ont connu une rémission prolongée, parfois sans cette mutation, comme le Brésilien diagnostiqué en 2018 et toujours en rémission en 2026.

Pour autant, la greffe de moelle osseuse reste une procédure lourde, risquée et inaccessible à la majorité des patients. Les scientifiques travaillent donc à des alternatives, comme des thérapies ciblant directement la mutation CCR5 ou des stratégies d’édition génétique. Le cas norvégien offre une base solide pour ces recherches, même si les défis techniques et éthiques restent nombreux.

En attendant, les résultats publiés dans Nature Microbiology rappellent que la guérison du VIH, bien que possible dans des cas très spécifiques, reste un objectif lointain pour la majorité des 39 millions de personnes vivant avec le virus dans le monde. La prévention, le dépistage et l’accès aux traitements antirétroviraux restent les piliers de la lutte contre l’épidémie.

La mutation CCR5 delta 32 est une variation génétique rare qui empêche le VIH de pénétrer dans les lymphocytes T CD4, cellules essentielles du système immunitaire. Présente chez moins de 1 % de la population, elle est au cœur de recherches sur la guérison du VIH, car elle permet une résistance naturelle au virus.

Non. Cette procédure est réservée aux patients atteints de cancers du sang en phase avancée, comme les leucémies ou les lymphomes. Elle comporte des risques élevés (rejet, infection) et n’est pas adaptée à la majorité des personnes vivant avec le VIH, dont l’espérance de vie a été considérablement améliorée par les antirétroviraux.