D’ici 2050, près de 25 millions de personnes pourraient être touchées par la maladie de Parkinson dans le monde, contre 11,8 millions en 2021, selon les projections épidémiologiques. Aucun traitement curatif n’existe à ce jour, les solutions actuelles se limitant à atténuer les symptômes sans enrayer la progression de la maladie. Pourtant, une avancée scientifique récente, publiée fin avril 2026 par l’équipe Alzpark de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (CNRS, Université Côte d’Azur), pourrait bouleverser cette approche. Les travaux de Cristine Alves Da Costa, directrice de recherche à l’Inserm, révèlent en effet un mécanisme clé impliquant la protéine parkine, qui régule à la fois l’élimination des déchets cellulaires et l’expression de certains gènes. Une découverte qui pourrait enfin permettre de cibler les causes profondes de la maladie plutôt que ses manifestations cliniques, comme l’explique Futura Sciences.
Ce qu'il faut retenir
- D’ici 2050, 25 millions de personnes pourraient être atteintes de la maladie de Parkinson, soit plus du double des 11,8 millions en 2021.
- Les traitements actuels, comme la L-DOPA, atténuent les symptômes mais ne stoppent pas l’évolution de la maladie.
- Une étude publiée fin avril 2026 par l’équipe Alzpark (CNRS/Inserm) met en lumière le rôle central de la parkine, une protéine qui régule à la fois l’élimination des protéines toxiques et l’expression génique.
- Lorsque la parkine est défaillante, une cascade de dysfonctionnements cellulaires accélère la dégénérescence des neurones dopaminergiques.
- Cette découverte pourrait ouvrir la voie à des thérapies ciblant les mécanismes initiaux de la maladie, et non plus seulement ses symptômes.
Une maladie aux multiples visages, encore mal comprise
La maladie de Parkinson est bien plus qu’un trouble moteur. Elle résulte de la dégénérescence des neurones dopaminergiques situés dans la substance noire, une région du cerveau essentielle à la production de dopamine. Cette molécule joue un rôle central dans le contrôle des mouvements, mais aussi dans la motivation, l’attention et la régulation émotionnelle. Lorsque ces neurones meurent, la production de dopamine chute, entraînant des symptômes caractéristiques : tremblements, rigidité musculaire et lenteur des gestes. Pourtant, la maladie ne se limite pas à ces manifestations motrices. Des signes non moteurs, comme la perte de l’odorat, la constipation ou encore la dépression, apparaissent souvent en amont du diagnostic, compliquant une prise en charge précoce.
Selon les dernières projections, plus de 10 millions de personnes vivent aujourd’hui avec cette pathologie dans le monde. Un chiffre qui pourrait plus que doubler d’ici 2050, faisant de Parkinson un enjeu majeur de santé publique. Face à cette progression inquiétante, la recherche explore plusieurs pistes, dont certaines pourraient transformer radicalement la prise en charge des patients dans les années à venir.
La parkine, une protéine aux multiples fonctions, au cœur de la maladie
Jusqu’à présent, les traitements disponibles, comme la L-DOPA, agissent en compensant le déficit en dopamine. Ils améliorent les symptômes, parfois de manière spectaculaire, mais ne ralentissent pas la progression de la maladie. Pour aller plus loin, il faut comprendre les mécanismes intimes qui mènent à la destruction des neurones. C’est précisément ce qu’ont exploré Cristine Alves Da Costa et son équipe, en se concentrant sur un trio de protéines : l’alpha-synucléine, la parkine et la glucocérébrosidase.
L’alpha-synucléine est une protéine normalement protectrice, mais qui devient toxique lorsqu’elle s’agglomère en amas à l’intérieur des neurones. La parkine, quant à elle, avait été longtemps considérée comme un simple « éboueur » cellulaire, chargé d’éliminer les protéines en excès. Pourtant, en 2009, les chercheurs de l’équipe Alzpark ont démontré qu’elle joue également un rôle clé dans la régulation de certains gènes. Une découverte qui a bouleversé les certitudes établies.
Un enchaînement de dysfonctionnements aux conséquences mortelles
Lorsque la parkine est altérée — qu’il s’agisse de mutations génétiques, du vieillissement ou d’autres mécanismes —, elle ne remplit plus correctement ses fonctions. D’une part, elle ne régule plus correctement la production d’alpha-synucléine, dont les agrégats toxiques s’accumulent alors dans les neurones dopaminergiques. D’autre part, elle réduit l’expression du gène de la glucocérébrosidase, une enzyme chargée de dégrader l’alpha-synucléine et d’autres déchets cellulaires. Sans cette enzyme en quantité suffisante, la cellule perd une partie de sa capacité à se nettoyer, aggravant encore l’accumulation de protéines toxiques.
Ce mécanisme en cascade explique pourquoi les formes génétiques et sporadiques de Parkinson partagent des caractéristiques communes. Il éclaire également pourquoi cette piste intéresse aussi les chercheurs travaillant sur la maladie d’Alzheimer, où des dysfonctionnements similaires de la machinerie cellulaire sont observés. « La parkine défaillante n’est pas un simple symptôme, mais bien un déclencheur central de la dégénérescence neuronale », souligne Cristine Alves Da Costa. Une affirmation qui ouvre des perspectives thérapeutiques inédites.
« Lorsque la parkine est altérée, c’est toute une chaîne de réactions qui se dérègle. Elle ne régule plus correctement la production d’alpha-synucléine, qui s’accumule alors sous forme d’agglomérats toxiques dans les neurones dopaminergiques. »
Cristine Alves Da Costa, directrice de recherche à l’Inserm et responsable de l’équipe Alzpark
Vers une révolution thérapeutique ?
Les travaux de l’équipe Alzpark ne s’arrêtent pas là. Les chercheurs travaillent désormais à mesurer précisément la part de la parkine dans la régulation directe et indirecte du gène de l’alpha-synucléine. Leurs résultats, en cours de publication, pourraient déboucher sur des traitements ciblant enfin les causes de la maladie, et non plus seulement ses manifestations cliniques. Une rupture majeure avec l’approche actuelle, centrée sur la compensation des symptômes.
Cette avancée s’inscrit dans un contexte où d’autres pistes thérapeutiques sont explorées. Des études récentes, comme celle menée par des chercheurs de l’école de médecine de Yale, ont identifié des protéines potentiellement responsables de la progression de Parkinson. Ces découvertes pourraient permettre, à terme, de développer des traitements capables de ralentir, voire de stopper, l’évolution de la maladie. Autant dire que l’horizon thérapeutique se dégage progressivement, même si des années de recherche seront encore nécessaires avant une application clinique.
D’ici là, les patients et leurs proches devront composer avec une maladie dont l’évolution reste imprévisible. Les associations de malades, comme France Parkinson, appellent à un renforcement des financements dédiés à la recherche, afin d’accélérer les découvertes. Une mobilisation d’autant plus urgente que le vieillissement de la population mondiale ne fera qu’aggraver le poids de cette pathologie dans les décennies à venir.
Le diagnostic précoce de Parkinson est complexe car les premiers symptômes sont souvent non moteurs : perte d’odorat, constipation, troubles de l’humeur ou du sommeil. Ces signes, peu spécifiques, peuvent être confondus avec d’autres affections. Par ailleurs, la dégénérescence des neurones dopaminergiques commence plusieurs années avant l’apparition des symptômes moteurs caractéristiques, comme les tremblements ou la rigidité. Une meilleure sensibilisation des médecins et des outils de diagnostic plus performants, comme des marqueurs biologiques, sont donc nécessaires pour détecter la maladie à un stade où une intervention thérapeutique serait plus efficace.
